? 動脈硬化檢測儀適用于動脈血管結(jié)構(gòu)和功能病變的篩查和動脈血管病變無創(chuàng)檢測;可檢測ABI(踝臂指數(shù))檢測下肢動脈閉塞程度,以評估心腦血管發(fā)病風(fēng)險;可檢測baPWV(肱踝脈搏波傳導(dǎo)速度)，需測量分段PWV。
動脈粥樣硬化性血栓形成是動脈粥樣硬化的主要并發(fā)癥。近年來動脈粥樣硬化性血栓形成的發(fā)病機制研究有了較大進展，大量研究證據(jù)證明其與內(nèi)皮功能障礙、炎癥反應(yīng)、細胞凋亡和組織因子等密切相關(guān)。
(一)內(nèi)皮功能障礙與動脈粥樣硬化血栓形成
內(nèi)皮功能障礙被認(rèn)為是動脈粥樣硬化啟動的先兆。功能障礙的內(nèi)皮促進脂質(zhì)和細胞的滲透性、脂質(zhì)蛋白氧化、炎癥反應(yīng)和增殖、細胞外基質(zhì)沉積或溶解、血小板激活和血栓形成，從而產(chǎn)生促動脈粥樣硬化發(fā)生的環(huán)境。血小板衍生介質(zhì)如5-羥色胺在內(nèi)皮功能障礙時可誘導(dǎo)血管收縮，內(nèi)皮素-1可增強這些刺激產(chǎn)生的血管收縮反應(yīng)，其濃度在早期和晚期的患者的血漿及損害的病變中是增高的。氧化修飾的可攻擊內(nèi)皮，導(dǎo)致磷脂的釋放從而激活內(nèi)皮細胞，引起這些部位的低平均切應(yīng)力和高振動切應(yīng)力，這是易于發(fā)生的典型血流動力學(xué)方式，可引起內(nèi)皮細胞黏附分子和炎性基因的表達增高。內(nèi)皮功能障礙促進炎癥細胞募集，進入血管壁并啟動動脈粥樣硬化。內(nèi)皮細胞產(chǎn)生細胞因子、表達黏附分子(如選擇素和血管和細胞間的黏附分子)，輔助白細胞和其他血液來源的細胞歸巢和浸潤。單核細胞遷移入內(nèi)皮下，轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉毎⒄{(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)和化學(xué)誘導(dǎo)物的分泌。
許多心血管危險因素，包括高脂血癥、高血壓、糖尿病和吸煙均與活性氧化物的過量產(chǎn)生或氧化應(yīng)激的增強有關(guān)，兩者均可減少血管一氧化氮的生物學(xué)活性，引起細胞損害。因此，氧化應(yīng)激的增強被認(rèn)為是參與內(nèi)皮功能障礙的一個主要發(fā)病機制?？傊?，內(nèi)皮功能障礙促進斑塊易損性的增加，可能觸發(fā)斑塊破裂和血栓形成，因而是動脈粥樣硬化血栓形成風(fēng)險篩查的一個重要的誘發(fā)因素。
(二)?炎癥反應(yīng)和動脈粥樣硬化血栓形成
炎癥反應(yīng)和動脈粥樣硬化血栓形成密切相關(guān)。在動脈粥樣硬化形成早期，動脈內(nèi)皮細胞表面開始表達與不同種類白細胞結(jié)合的選擇性黏附分子，尤其是血管細胞黏附分子，并通過這些黏附分子可靠度高地結(jié)合到白細胞、單核細胞和淋巴細胞上。血管細胞黏附分子基因缺陷的大鼠亦表現(xiàn)為斑塊停止進展。氧化型低密度脂蛋白、單核細胞趨化蛋白-1參與了單核細胞向內(nèi)膜的遷移。一旦血液來源的炎性細胞進入血管壁，它們將參與并維持局部的炎癥反應(yīng)。巨噬細胞通過其清道夫受體攝取脂質(zhì)，導(dǎo)致脂質(zhì)在細胞內(nèi)的堆積，最終形成泡沫細胞。
在粥樣斑塊中大量激活的巨噬細胞產(chǎn)生的蛋白溶解酶(如基質(zhì)金屬蛋白酶，半胱氨酸蛋白酶)可降解保護斑塊的纖維帽中的膠原，從而使纖維帽變得薄弱，易于破裂。巨噬細胞也產(chǎn)生組織因子，是斑塊中發(fā)現(xiàn)的主要促凝物質(zhì)，可以觸發(fā)斑塊的血栓形成。炎癥介質(zhì)可以調(diào)節(jié)斑塊中巨噬細胞組織因子的表達，表明動脈炎癥和血栓形成有關(guān)。動脈硬化閉塞癥患者炎癥生物標(biāo)記物水平升高，如C反應(yīng)蛋白、白介素6和血清淀粉樣蛋白A等，而這些炎性標(biāo)記物的升高與風(fēng)險篩查的不良預(yù)后有關(guān)，提示炎癥反應(yīng)促進了動脈粥樣硬化性斑塊的不穩(wěn)定。
(三)組織因子和動脈粥樣硬化血栓形成
組織因子是凝血級聯(lián)反應(yīng)中的重要啟動子，它存在于動脈硬化斑塊中，提示它可能是影響斑塊的血栓形成能力的關(guān)鍵因素。研究表明在斑塊的肩部和富含脂質(zhì)的核心區(qū)域中有大量組織因子的生成，而大多數(shù)的人動脈粥樣硬化斑塊的凋亡細胞和微粒中的高密度區(qū)域中也表達組織因子。所有這些證據(jù)強調(diào)了組織因子在斑塊血栓形成中的重要性，因此組織因子被認(rèn)為是一種新的動脈粥樣硬化血栓形成風(fēng)險篩查的藥物靶目標(biāo)。
(四)細胞凋亡與動脈粥樣硬化血栓形成
細胞凋亡在動脈粥樣硬化血栓形成中的作用涉及斑塊和血液循環(huán)兩個水平。炎癥和凋亡細胞共同存在于斑塊破裂的區(qū)域，導(dǎo)致大量的凋亡細胞碎片進入血液循環(huán)。研究發(fā)現(xiàn)，凋亡與高水平的組織因子共存于動脈硬化斑塊內(nèi)，組織因子在細胞表面發(fā)揮功能，其活性高度依賴于磷脂酰絲氨酸的存在，而細胞凋亡與磷脂酰絲氨酸暴露有關(guān)，從中可推測細胞凋亡可能是斑塊內(nèi)組織因子激活的原因之一。凋亡細胞的促凝作用不僅局限于動脈硬化斑塊內(nèi)，也存在于血液循環(huán)中。此外，凋亡細胞除了具有免疫原性和炎癥反應(yīng)的特性，還具有高度的血栓形成的潛力。從而提示凋亡細胞亦是斑塊血栓形成能力的決定因素之一。
(五)其他發(fā)病機制
過氧化物酶增殖激活受體是類固醇激素核受體，過氧化物酶增殖激活受體亞家族成員在脂肪形成和脂質(zhì)代謝中具有重要作用，它在內(nèi)皮細胞、血管平滑肌細胞、淋巴細胞和巨噬細胞中高度表達。過氧化物酶增殖激活受體拮抗劑可通過抑制多種促進斑塊發(fā)展和生長的促炎因子的激活來減小斑塊的炎癥反應(yīng)，也可抑制黏附分子和細胞因子表達，還可通過降低纖溶酶原活化因子抑制劑1和纖維蛋白素原的濃度，從而促進纖維蛋白溶解減小血栓形成能力。